我所在口蹄疫病毒拮抗宿主天然免疫反应机制中取得新进展

　　我所口蹄疫流行病学创新团队在口蹄疫病毒（Foot-and-mouth disease virus，FMDV）拮抗宿主天然免疫反应机制研究中取得新的进展，相关研究结果在国际病毒学专业期刊《Journal of Virology》在线发表，朱紫祥博士为论文第一作者，郑海学研究员为论文通讯作者。

　　口蹄疫是世界动物卫生组织（OIE）规定必须报告的头号烈性传染病，主要感染猪、牛、羊，危害巨大，被称为“政治经济病”，我国将其列为一类动物传染病。我国是猪、牛、羊的养殖大国，每年饲养量达18亿头。口蹄疫对我国养殖业造成巨大危害和威胁。

　　该团队多年来一直专注于FMDV感染与免疫机制研究。该团队在前期发现VP3、Lpro、3A抑制天然免疫应答机制（FASEB J. 2016,30(5):1757-66；Cell Cycle. 2016,15(6):850-60; J Proteome Res. 2015,14(10):4194-206；Sci Rep. 2016,17(6):21888）的基础上，又首次揭示了2B蛋白抑制天然免疫的机制。

　　该团队发现宿主RIG-I蛋白具有直接抑制FMDV复制的功能，而FMDV感染可以减少RIG-I蛋白的表达量，从而发挥拮抗效应。FMDV通过Lpro，3Cpro和2B蛋白抑制RIG-I蛋白的表达，从而促进病毒的复制。Lpro和3Cpro已经被证实具有蛋白水解酶活性，可以切割或抑制多种宿主蛋白的表达，而关于2B蛋白抑制宿主蛋白的表达尚属首次报道。经进一步鉴定，2B蛋白可以与RIG-I蛋白发生相互作用，两者的互作导致了RIG-I蛋白水平上的减少。而缺失掉互作功能域后，2B蛋白则丧失了诱导RIG-I蛋白水平减少的能力。研究证实2B蛋白抑制RIG-I蛋白的表达不依赖于蛋白酶体、溶酶体及capase路径，2B蛋白可能通过与其他蛋白酶类发生相互作用从而直接降解RIG-I。

　　该研究拓展了FMDV抑制天然免疫机制的认知，为阐明其致病机制研究提供新线索，为该病防控提供了新的理论依据。

　　该项成果是在“国家自然科学基金(项目编号：31502042、31672585、U1501213)、“农业部948项目(项目编号：2015-Z6)”、 “国家科技支撑计划课题（项目编号：2015BAD12B04)”、中国农业科学院科技创新工程和家畜疫病病原生物学国家重点实验室的支持下完成的。

　　文章链接：http://jvi.asm.org/content/early/2016/09/29/JVI.01310-16

　　口蹄疫流行病学创新团队

　　2016年10月12日